常见的新生儿呼吸系统疾病
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离开娘胎，新生儿得靠自己呼吸……在娘胎里的胎儿，其营养、氧气都靠胎盘从母亲处转送而来。而一个足月正常的婴儿一旦与胎盘脱离关系，就可以在一分钟内借着其强而有力的呼吸，使其肺脏充满着气体，接着肺部血管的阻力急速下降而开启了肺部的正常功能。
原来在胎儿肺部的表皮细胞主要分为两型，第一型细胞呈扁平状，除支撑肺泡外，可能没有太多的功能；第二型细胞呈圆型、较大，介于肺泡之间，具有制造及贮存可促进肺成熟的磷脂质（Phospholipid）之功能。
胎儿肺泡愈成熟，出生后在吸气时肺泡会扩张，呼气时仍能维持肺泡的空间，不致塌陷，才能有效地完成气体的交换作用，这个功能需要靠降低肺泡表面张力的物质──表面张力素（Surfactant），也就是由第二型肺细胞所产生的磷脂质。
亚洲坐月子专家张境原说由胎儿到新生儿的正常生理演变过程中，是需要靠下述很多的因素才能达成，如产生足够的表面张力素，来减少肺部的表面张力，使肺泡膨胀，避免肺膨胀不全，以及肺小动脉的张开、在胎儿时期连接下行大动脉与肺动脉的动脉导管（ductus arteriosus）与卵圆孔的关闭等。然而早产、微生物感染、神经肌肉异常、胎儿发育过程中有缺陷及分娩时的并发症都会影响到新生儿的呼吸功能。
胎儿与新生儿的呼吸及循环生理
通常经阴道自然分娩的婴儿，于生产时会受到产道的挤压，导致其肺部内2/3的羊水离开肺部；其余留在肺部的羊水得靠淋巴管及肺微血管引流而出；早产儿若因接受剖腹生产而缺乏了产道的挤压，所以产后往往会有呼吸困难的现象。
大部份的婴儿于出生后30秒内开始呼吸，90秒内即有规律性的呼吸；有许多因素可促成婴儿作恒定性的呼吸，例如痛觉、温度刺激、触摸皮肤、酸中毒、缺氧、二氧化碳滞留；但在严重的酸中毒、缺氧、脑部受伤、母体使用药物时反而会抑制呼吸。
胎儿的血液循环不同于成人的血液循环。携带氧量高的血液主要由下腔静脉回到左心房与左心室；反而含氧量较少的血液会经由上腔静脉回到右心室；只有7％之心输出血量进入胎儿的肺部中。
出生时，肺动脉的阻力可因肺部的扩张、血氧量的增加而减低；肺动脉阻力减低后可避免经由动脉导管的由右至左的血液分流（Right to left shunt）。肺动脉血流增加时，左心房的压力同时也增加，关闭了卵圆孔，也避免了心房处由右至左的血液分流现象。
动脉导管之功能性关闭往往发生于出生后不久，但解剖学上的关闭，于足月生产的婴儿，却发生在出生后10～14天左右，在早产儿则发生在出生后数个月。
婴儿于出生后1～2周内，很容易因缺氧或酸中毒而使成人型循环回复到胎儿型循环。新生儿于生产过程中，不论呼吸或循环均可产生极大的改变，大部分的婴儿均可适应良好，只有10％的婴儿适应不順利。
抢救新生儿！常见4种呼吸系统疾病
一.新生儿暂时性呼吸过速
出生时，婴儿会迅速而且有很大的生理转变，其生存有赖于氧气与二氧化碳立即并且有秩序的交换。
为了有效的交换，肺中充满液体的肺泡必须充满着空气，而空气必须借着恰当的呼吸运动来交换，于是在靠近肺泡处就建立起剧烈的微循环。因此；出生后呼吸型态很快地就从胎儿浅的阵发性吸气特性转换成规则、较深的吸气。
发生原因
新生儿肺部的充气不是对一个塌陷的组织吹气，而是迅速地以气体取代支气管和肺泡的液体，出生后其残余的肺泡液体会经由肺循环来加以清除，而极少部份则经由肺淋巴系统清除，若从肺泡清除的液体延迟过慢或滞留，就会引发新生儿暂时性呼吸过速（Transient tachypnea of new-born；TTNB），故又名湿肺（Wet Lung），是一种自限性的疾病，没有复发的危险性，也不会留下肺脏失能的后遗症。
另外；会发生新生儿暂时性呼吸过速，也与下列诸因素有关：
（1）发生在较大的早产儿、急产或尚未有产痛就经由剖腹产生出的足月婴儿。
（2）曾发生周产期窒息。
（3）母亲患有糖尿病。
（4）产妇接受过量的镇静剂、麻醉药。
（5）新生儿体温过低。
（6）产妇接受过量的葡萄糖输夜。
（7）产程过长，也是值得注意及仔细观察的。
症状
新生儿暂时性呼吸过速，通常发生于足月或接近足月的早产儿，也可发生于较小的早产儿，由于肺泡内的肺液，于胎儿出生后，仍有些未被排出或吸收而干扰到气体的交换所致。
其特征为婴儿生下来后，出现呼吸急促及喉鸣声，胸部较轻微凹陷但较不常见，低血氧且偶尔会发生呻吟声，出现呼吸窘迫的症状一般极为轻微而且多在出生后数小时、半天或1天内消失而获得改善。
诊断＆治疗
临床上新生儿在产后6小时内就会出现呼吸急促（每分钟超过60次）的现象，有时会持续12小时以上。其胸部X光呈典型的两侧肺门部弥漫性浸润，显影会增加，在右侧小裂处或胸腔可见积液。
其临床症状与胸部X光的影像，通常在24～48小时后会有显著的改善而恢复正常，但需与肺炎、败血症、肺部气漏、先天性心脏病作鉴别诊断。其治疗大多只需短时给予氧气，维持血氧90％以上就可以；除非是很严重者需呼吸器治疗，否则一般在24～48小时后会自动恢复正常。
由于氧气的治疗会延迟到母乳的哺喂，干扰到母婴亲密关系的形成及母乳哺喂的成功率，住院的时间也需延长。因此；为了减少新生儿暂时性呼吸过速的发生，预先排定的剖腹产最好选在妊娠39周以后才执行。
二.肺发育不全
原因＆症状
胎儿肺部的发育在妊娠第一孕期时就已开始了，所以在任何孕期，只要有干扰肺部发育的情况，都会引起肺发育不全（Pulmonary Hypoplasia）。而引起肺部发育不全有2个病理机转：
（1）外在的压迫，阻碍了肺部的生长发育
（2）神经肌肉功能不良而影响到胎儿的呼吸运动所致。
由于窒息性胸部发育不良（如很小的胸部），或是羊水太少，造成子宫外在的压迫影响到胸壁的发展，因而抑制了肺脏的发育。而羊水量太少可能与肾缺失之胎儿尿量产生减少（如Potter症候群）或未足月（＜20周妊娠）早期破水而导致慢性羊水外漏有关。
单独的单侧肺缺失（通常是左肺），经常是无症状且具有家族性的；患有严重的横膈膜疝气先天性畸型的患者，因膨入胸腔的胃肠占了胸腔内不少的空间而干扰了肺脏的发育，而出现肺发育不全，也会导致小型肺动脉肌肉层的增生，进而造成肺高压症，也经常出现气胸。
会干扰胎儿呼吸运动的神经肌肉疾病如先天性前角细胞疾病（Werdnig-Hoffmann症候群）也可能会造成肺发育不全，另外胎儿水肿的表现会有全身水肿、腹水，及肋膜和心包膜积水，甚至双侧肋膜都积水，也都会干扰肺部的发育而导致肺发育不全。
诊断＆治疗
肺发育不全的产前诊断和治疗，都是针对其原因来治疗改善，至于产后的治疗，大部份都只是支持性疗法而已。
三.呼吸窘迫症候群
发生原因
呼吸窘迫症候群（Respiratory Distress Syndrome；RDS）也称为玻璃样膜病，是由于制造肺泡内表面张力素的第二型肺细胞分泌不足，导致肺泡塌陷或扩张不全、换气不足，而致呼吸困难，甚至呼吸衰竭。
引起新生儿呼吸窘迫症候群的原因可从肺脏、心脏、血液、感染、先天性构造异常及代谢疾病中找出，这些疾病可能会直接或间接影响到肺脏。肺部表面张力素缺乏会引起呼吸窘迫症候群，造成发绀和呼吸急促。
感染会造成肺炎而出现间质或肺叶浸润的表现。胎便吸入会导致化学性肺炎，造成缺氧及肺高血压症。胎儿水肿会引起贫血，低蛋白血症会并发高输出性心脏衰竭及肺水肿。先天或后天性肺发育不全会造成肺高压症和肺功能不足。
若从胎儿的孕龄来区分其病因，张境原教授说明分述如下：
※早产儿：呼吸窘迫症候群、胎性母红血球症、非免疫性胎儿水肿、肺出血。
※足月儿：新生儿原发性肺高压症、胎便吸入性肺炎、红血球增多症、羊水吸入。
※早产儿与足月儿皆可发生者：细菌性败血症（B群链球菌）、新生儿暂时性呼吸过速、自发性气胸、先天性异常（如先天性大叶性肺气肿、先天性囊状腺瘤样肺畸形、横膈膜疝气）、先天性心脏病、肺部发育不全、病毒感染（如单纯性疱疹病毒、巨细胞病毒）、代谢疾病。
而呼吸窘迫症候群的诱因则包括：早产、低出生体重儿；肺部表面张力素合成不足如妊娠糖尿病孕妇、曾发生周产期窒息、在尚未阵痛就提早做选择性剖腹产、男婴、有呼吸窘迫症候群的家族史、双胞胎的第二胎、先天性异常如横膈膜疝气导致肺部发育不全。
症状
呼吸窘迫症候群的症状会出现包括：呼吸急促（每分钟超过60次）、肋间凹陷，因而降低气体的交换、发绀、吐气时呻吟及鼻翼搧动，是人体对于严重疾病的一种非特异性反应。
治疗＆预防
呼吸窘迫症候群的预防和治疗，首先要避免早产，其方式包括：以子宫环扎手术来治疗子宫颈闭锁不全、卧床休息、治疗感染及使用安胎药物、避免新生儿体温过低、避免生产窒息和低血容积。
如果早产无法避免，可以在产前给母亲使用类固醇来刺激胎儿肺脏制造表面张力素，出生后可经由气管内管，给予人工合成或天然的表面张力素，来预防呼吸窘迫症的发生或降低其严重度。
至于其治疗宜持续监视新生儿并采取下列的步骤：
1.氧气治疗，持续性气道正压，以避免低血氧及酸血症。
2.供给适当的水分、电解质及营养。
3.减少不必要的能量耗损。
4.避免肺塌陷或肺水肿。
5.降低氧气对肺部的伤害。
6.降低机械性换气对肺部的伤害。
并发症
呼吸窘迫症候群所衍生的并发症，包括早产本身的问题及治疗后所产生的合并症。严重呼吸窘迫症的婴儿，由于需要持续性气道正压或呼吸器的治疗，气体很容易经由破裂的肺泡沿着间隙组织而到各处积留，这些气漏会引起气胸（空气进入肋膜腔）、纵隔腔积气（空气进入纵隔腔）、心包积气（空气进入心包膜）、甚至肺间质积脓，不过这些急性的合并症也因新生儿使用表面张力素的治疗而减少。
对于体重1500公克以下的早产儿，微生物感染、脑出血、开放性动脉导管也常与呼吸窘迫症候群一起发生。至于长期的并发症包括：肺支气管发育不全、神经系统发育不良、早产儿视网膜病变等，出生体重或孕龄愈小的新生儿，愈易发生。很多新的治疗方法如及早以氧化氮吸入治疗、肌醇（Inositol）都可以预防长期肺部的罹病率。
四.胎便吸入症候群
发生机率
通常胎儿是在出生后才解出胎便，羊水出现胎便染色的机率会随着怀孕的周数的增加而增加；早产儿＜5％、怀孕周数＞38周约10％、怀孕周数＞42周约有22％、怀孕周数＞44周约有44％，所以胎便吸入症候群是足月或过期怀孕新生儿的疾病，很少发生在早产儿尤其是少于34周的早产儿，除非有子宫内微生物感染的发生。
所以胎便吸入症候群乃是指新生儿在产前或出生过程中或出生后最初的呼吸，吸入被胎便染色的羊水，导致完全或部份的堵塞呼吸道而妨碍肺部气体交换的功能，而且胎便本身也可能引发化学性肺炎、造成肺部血管压力的上升、组织缺氧的现象而引发各种临床病症的总称。
在所有生产案例中的5～10％会有羊水胎便染色，但其中只有5％的婴儿会发生胎便吸入症而需要氧气或呼吸器治疗，其中约4％可能会死亡。
发生原因
造成胎便吸入症候群常见的原因包括：
（1）过期怀孕、逾期生产。
（2）母体罹妊娠高血压症（子痫前症或子痫症）。
（3）母亲罹患糖尿病。
（4）胎心音不正常，生产前胎儿有窘迫的情形。
（5）子宫内生长迟滞之胎儿。
（6）母亲长期抽烟。
（7）母亲有慢性心血管或呼吸道疾病。
症状
有胎便吸入的新生儿，其活动力较差、脐带、腋下、皮肤、指甲会有胎便染色，呼吸急促，有缺氧及高二氧化碳血症的现象、鼻翼搧动、胸骨凹陷，严重者有发绀现象，会出现周产期窒息的症候如窒息、缺氧、持续性肺高血压症、低血糖、低血钙、红血球过多症、抽搐、乏尿等现象。
治疗方法
对羊水有胎便染色之胎儿出生时，若其活动力不佳，则需在胎儿产出而尚未啼哭时，以喉头镜探视其声带，若有胎便则尽快经口插入气管内管直接抽吸，反复数次直到干净为止。如果其活动力很好，呼吸道并无阻塞而且呼吸顺畅，以目前新的观念，也不一定要插入气管内管来抽吸。
一旦发生胎便吸入症候群。轻症者其呼吸加快的现象在2～3天内即可渐趋稳定。严重者仍需使用高频率正压呼吸器的机械式治疗及一般支持性疗法。
因胎便会促进细菌的滋长，同时需给予抗生素治疗，并矫正因窒息常伴有的严重代谢性酸血症、低血糖、低血钙、限制水分以治疗及预防脑水肿；如发生缺氧性心肌病变并心脏衰竭时，应给予利尿剂及强心剂。
后续的可能影响
至于存活者往后的生长发育，取决于病程中缺氧的程度是否严重？是否有缺氧所引起的缺血性脑病变？在其肺功能方面，会有阻塞性呼吸道变化，而其呼吸道对过敏原及外界刺激的敏感度也会增加。
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